三四十岁的人脸上开始出现细纹，皮肤也因缺水而变得粗糙，色素斑生长十分明显；

皱纹开始逐渐加深，40-50岁的人，肤色变粗燥，色斑素的情况更加严重，皮肤逐渐变得松弛；

五六十岁的人脸上深深的皱纹已经形成，脸部轮廓松弛下垂，色素斑已经严重影响容貌。

1。

肌肤老化的表现

老化是一个不可避免的难题。到了25岁，皮肤组织的生长周期会逐渐减慢，开始出现老化现象，这种现象在我们28岁左右，40-50岁的时候，就更明显了。

因此，皮肤老化作为人体衰老最直观、最明显的外在表现，其表现形式有哪些？

表型变化：皮肤松弛、缺乏弹性、干燥粗糙、毛孔粗大、无光泽、毛细血管扩张、斑点状色素沉着、皮肤纹理开始显现、皱纹增粗加深等。

肌肤老化还表现在皮肤功能的多方面，如温度调节、伤后表皮重建能力、免疫反应、感觉力、汗腺和皮脂腺分泌、维生素D3合成能力及血管反应等，这些都会导致老年人对紫外线、过敏原敏感，不仅是皮肤老化的结果，而且还会进一步加速皮肤衰老。

过多的紫外线照射可以使皮肤结缔组织发生明显变化。

成纤维细胞数量在20岁以后逐渐减少，合成胶原的能力逐渐下降。与此同时，由于蛋白酶释放增加，使胶原降解增加；弹力纤维虽然含量没有减少，但弹性纤维发生卷曲、松弛、失去弹性，真皮乳突层的弹力纤维减少，甚至消失，造成表皮层松弛和形成细刁乱纹。

因为女人的皮肤比男人的薄，所以更容易衰老和变性。因为皮下脂肪的减少，使连接网状真皮下部和筋膜的纤维性小裸失去支撑，使皮下组织松弛和下垂。

2。

肌肤老化的原因

XVII型胶原是COL17A1基因编码的半桥粒的主要成分，因此又称COL17A1蛋白。COL17A1胶原含量的降低是皮肤老化的标志。

结果表明，COL17A1蛋白在小鼠体内表达水平较低的干细胞更容易被“淘汰”，即从基膜上脱落，而非表达高水平COL17A1蛋白的干细胞。这种“竞争”有助于保持皮肤的年轻和完整。

但随着年龄的增长，诸如辐射和某些遗传因素等条件会导致COL17A1胶原蛋白水平下降，而先前的良性竞争将消失——因为COL17A1蛋白高表达水平的干细胞将减少，而与衰老细胞竞争。这样可以促进低表达COL17A1蛋白干细胞的复制，更新。这种恶性循环最终导致干细胞枯竭，皮肤也随之衰老。

3。

肌肤抗衰老的方法和思路。

推迟皮肤衰老通常是针对导致皮肤衰老的原因以及衰老所引起的病理变化而进行的。和全身衰老一样，皮肤衰老首先是由单个细胞开始的，许多细胞老化后才发生组织结构方面的变化，许多因素都能促进细胞衰老，而其他因素则能延缓皮肤衰老。

当前市场上很多抗衰老药物和化妆品的作用都是加速细胞分裂和增殖，加速表皮细胞脱落，刺激基底细胞的分裂，短期内改善皮肤外观，但是由于有限的细胞系细胞存在一定的寿命和分裂次数，加速细胞分裂使细胞周期缩短，结果使细胞寿命缩短，反而加速衰老。

因此，长期使用这些物质是非常危险的，理想的方法是延长细胞的生长周期，从而延长细胞的寿命，或增加其分裂次数。

一些学者在实验研究中发现，婴儿细胞混合培养一段时间后，会改变衰老细胞的生物学特性，使之具有青春期细胞的特征和活力，从而延缓衰老进程。随后，更多的研究发现，通过细胞生物学和分子生物学来延缓皮肤细胞的衰老将是最直接有效的方法。

4。

细胞抵抗皮肤的老化。

近几年来干细胞在组织再生和修复中的不断发展，为抗衰老治疗带来了希望。

干细胞抗衰老治疗是利用干细胞或从干细胞中产生的分泌因子，替代或修复损伤和治疗疾病或衰老导致的组织损伤。

当前抗衰老的干细胞机制：

(1)分化作用：干细胞具有分化成多种细胞类型的内在能力，因而是再生医学治疗的关键因素，因而为治疗各种退化疾病和创伤性损伤提供了许多潜在的细胞疗法。

(2)旁分泌作用：大量研究表明，干细胞除自身分化外，还可以通过旁分泌作用分泌细胞因子，如SOD、血管内皮生长因子等，以促进组织损伤组织的再生和修复。

促进胶原蛋白合成：干细胞也参与刺激成纤维细胞合成胶原蛋白以促进皮肤再生。人体内已有研究证实，干细胞可以提高衰老皮肤的厚度、密度和胶原纤维，减少皮肤皱纹。

(4)抗炎作用：已有研究证实，炎性介质如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)和C反应蛋白(CRP)等炎症指标的升高与慢性衰老疾病有直接的关系。利用干细胞进行免疫调节具有很好的前景，一些动物研究已经表明，静脉注射MSCs可降低促炎反应。

由于干细胞具有良好的修复和再生能力，被广泛应用于美容整形外科领域，是再生医学的优秀人选，必将成为未来抗衰老细胞治疗的主流。多年来的临床应用证明，人类25岁之后，身体就开始进入衰退期。老化不仅给我们带来了各种各样的疾病，它本身也是一种生理疾病。在根本上预防疾病，未雨绸缪才是王道。